Alzheimerova bolest  je najčešći oblik demencije starih osoba postepeno napredujućeg toka sa karakterističnom kliničkom slikom i specifičnim degenerativnim promjenama mozga.  To je sporo progresivno degenerativno oboljenje mozga koje dovodi do intelektualnog propadanja, promjena u ponašanju, a kasnije i fokalnih neuroloških ispada.  Ona čini nešto više od polovine slučajeva svih tipova demencije.  Gotovo jedna četvrtina populacije preko 85 godina života ispoljava znake Alzheimerove bolesti (u nastavku teksta AB).  Četvrti  je uzrok smrti kod starih osoba, odmah iza kardiovaskularnih, cerebrovaskularnih i malignih bolesti. Savetuje se svim osobama koje odu u penziju, da se zdravo hrane, da budu fizički aktivne i da ne prestanu da rade na sebi.

Svjetski dan Alchajmerove bolesti prvi put je obilježen 21. septembra 1994. godine, kada su se udruženja za borbu protiv ove bolesti i druge organizacije širom svijeta ujedinile u naporima da se podigne svijest o bolesti i njenom uticaju na porodice, zajednice i nacije.

Bolest je prvi opisao 1907. godine Alois Alzheimer , njemački psihijatar i patolog. Tada je to bilo rijetko oboljenje, jer je srednji životni vijek bio oko 50 godina. AB je danas česta bolest, a  u velikom broju zemalja  je najčešći tip demencije.  Od AB boluje oko 50-60% dementnih osoba starijih od 65 godina što se u svjetskim razmjerama procjenjuje na oko 15 miliona ljudi. Pojavljuje se u sporadičnom i nasljednom obliku. Nasljedna forma AB je rjeđa i javlja se u oko 10% slučajeva svih demencija, dok su sporadični oblici znatno češći. Familijarne forme se nasljeđuju autozomno -dominantno.  Kod nasljednih fomi bolesti sa ranim početkom nađene su mutacije u čak tri gena . Apolipoprotein E, gen na hromozomu 19 pripisuje se slučajevima bolesti sa kasnim početkom.  Apoliporotein genotip E ( e3 i e4 aleli ) u značajnoj mjeri povećavaju rizik za slučajeve AB sa kasnim početkom i u familijarnim i sporadičnim slučajevima bolesti. Postoje brojne, još uvijek nedovoljno utemeljene spekulacije, što se tiče uloge i stila života, načina ishrane, kao i spoljašnjih faktora ( gvožđe, olovo, organski rastvarači,  i teški metali ). U nekim slučajevima nije u potpunosti razjašnjena  uloga aluminijuma u nastajanju bolesti. Glavni faktor rizika za nastajanje AB je starost. Rani početak, prije 60 godine  je rijedak i javlja se samo u oko 5-10% bolesnika.

Patoanatomski postoji difuzna atrofija mozga. Histološki nalaz senilnih plakova i neurofibrilarnih klubadi su karakteristični za ovu bolest. Najviše su zahvaćene asocijativne areje neokorteksa i limbične strukture. Patofiziološke promjene najizraženije su u holinergičkim  neuronima ”basal forebrain” hipokampusa  i asocijativnim oblastima korteksa.  Prisutan je deficit holinergičke inervacije, koji se manifestuje sniženjem holin – acetiltransferaze, enzima odgovornog za sintezu acetilholina. Izmjenjena je i aktivnost noradrenergičkog i serotoninergičkog sistema. Sumnja  se da beta-A4 neuropeptid remeti neuronsku homeostazu kalcijuma, pojačavajući djelovanje  ekscitotoksina, naročito glutamata. Prema holinergičkoj hipotezi, sniženje nivoa aktivnosti acetilholina usljed dokazanog opadanja nivoa acetilholintransferaze, najvećim dijelom je odgovorno za opadanje pamćenja i druge kognitivne poremećaje.

Klinička slika: Prve smetnje koje se javljaju u AB su veoma blage I skoro neuočljive. Ne postoji određeni trenutak kada je bolest počela. Nekad se ukućani ili prijatelji tek naknadno sjete prvih simptoma koji su se javili i nekoliko godina prije trenutka kada su aktuelne smetnje postale alarm za stručnu pomoć. Bolesnik postaje neefikasniji  i manje spontan. Okolina može da primjeti da osoba ponavlja iste stvari, da se ne sjeća skorijih događaja, gdje  je nešto ostavila  i slično. Bolesnici mogu da se žale na povremene smetnje pamćenja, koje je teško razdvojiti od benigne staračke zaboravnosti koja se sreće i kod zdravih, a pogotovo starijih osoba. Sa daljim razvojem AB postaju sve uočljivije smetnje prisjećanja imena ljudi, telefonskih brojeva, naziva predmeta. U srednjem stadijumu počinju da zaboravljaju poznata lica ili ih zamjenjuju, gube niti interpersonalnih odnosa, zaboravljaju prostorne relacije i mogu da se izgube van kuće, a kasnije ne mogu da se snađu ni u sopstvenoj kući i nekad misle da su u nepoznatoj sredini. U kasnijim stadijumima  teško prepoznaju i najbliže rođake i prijatelje, pa i svoj lik u ogledalu. Vremenom se mijenja lilčnost. Najveći problem u zbrinjavanju ovih bolesnika predstavljaju upravo poremećaji ponašanja. To su depresija, poremećaji spavanja, agitacija, agresija i psihotičnost ( sumanute ideje i halucinacije ). Bolesnici mogu da pokazuju sumnjčavost u svoju okolinu, misle da ih neko potkrada kada ne mogu da se sjete gdje su nešto ostavili. U završnim fazama nastupa  emocionalna zaravnjenost,  razumijevanje i produkcija govora su sve slabiji, do nivoa mutizma, više ne prepoznaju ni  svoje najbliže članove porodice, ne snalaze se u sopstenom stanu ili kući, da bi potom  postali sve manje pokretni i najzad vezani za postelju i inkontinentni. U toj fazi su potpuno zavisni od okoline.  Ne mogu da kontrolišu ni mokraću ni stolicu.  Javlja se otežano gutanje i gubitak na tjelesnoj težini  što je loš prognostički znak. Bolesnici koji požive dovoljno dugo na kraju se nalaze u vegetativnom stanju. Umiru od komplikacija kao što su  inanicija, aspiraciona ili hipostatska pneumonija, plućna embolija, urinarna infekcija ili inficirane dekubitalne rane. Dužina života je različita i dosta varira, ali bolest najčešće traje 8-12 godina. Prosječno trajanje AB je oko 8,5 godina.

Dijagnostika I diferencijalna dijagnoza

Iako ne postoji specifičan dijagnostički test za AB, primjenom standardnih kriterijuma za dijagnozu vjerovatne AB ( NINCDS-ADRDA i DSM -IV ) , postiže se visok stepen pouzdanosti.  Definitivna djagnoza se postavlja isključivo na osnovu patohistološki utvrđenog dovoljnog broja senilnih plakova i neurofibrilarnih klubadi. Posljednjih godina u svijetu se koriste testovi kojima se potvrđuje prisustvo specifičnih bioloških markera u likvoru, u prvom redu beta amiloidnog proteina.  Suštinu kliničke strategije čini, u prvom redu, potvrđivanje demencije ispitivanjem mentalnog statusa ustanovljenim neuropsihološkim testovima i eliminacijom drugih potencijalnih uzroka demencije ( vaskularne, degenerativne, infektivne ). Primjena ovako širokog spektra dijagnostičkih procedura ima za cilj utvrđivanje posebno izlječivih oblika demencija.

Terapija

Savremeni terapijski koncept je baziran na pokušaju rješavanja kauzaliteta. Imajući u vidu činjenicu da se kod AB radi o funkcionalnom poremećaju kortikalne holinergičke inervacije, primjena lijekova koji inhibicijom enzima holinesteraze dovode do povećanja nivoa acetilholina u mozgu oboljelih, može se smatrati opravdanom. Aricept  i Exelon se doziraju individualno, prema utvrđenim terapijskim shemama.  Simptomatska terapija ( antidepresivi, neuroleptici, neuroprotektivna i polivitaminska terapija ) nalazi svoje mjesto u liječenju prateće simptomatologije. Edukacija porodice i primjena institucionalnih mjera ima poseban  značaj u liječenju AB.

Dr Goran Maksimović, načelnik Odjeljenja neurologije

Najnovije vijesti

Vidi sve

SVJETSKA SEDMICA SVJESNOSTI O RACIONALNOJ UPOTREBI ANTIBIOTIKA 18 – 24. NOVEMBRA Antimikrobna rezistencija: Prijetnja koju možemo zaustaviti zajedno

БИЈЕЉИНСКА БОЛНИЦА ПРОСЛАВИЛА КРСНУ СЛАВУ „СВЕТЕ ВРАЧЕВЕ“: Представљени будући планови

Превентивни прегледи поводом 14. новембра, Свјетског дана борбе против дијабетеса